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            复旦消息文化网消息综合消息

            药学院传授沈晓燕课题组合作研究
            在自噬与结直肠癌发病机制领域获得新进展

            来源:药学院来源:澳门太阳城app下载 宣布光阴: 2019-07-14

            近日,药学院传授沈晓燕课题组,与中国迷信院上海药物研究所研究员郑明月课题组合作,在自噬与结直肠癌发病机制领域获得新进展。6月17日,研究效果以《SNX10(分选衔接蛋白10)颠末过程节制SRC的自噬降解来克制结肠直肠癌的发生和睁开》(“SNX10 (sorting nexin 10) inhibits colorectal cancer initiation and progression by controlling autophagic degradation of SRC”)为题,在线发表于《自噬》(Autophagy)。

            SNX10颠末过程节制SRC的自噬性降解克制结肠直肠癌的发生和睁开

            目前,在发达国度和睁开中国度,结直肠癌已经睁开成为非常常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率高居各种恶性肿瘤前线。2018年,结直肠癌的全球发病率已居各种恶性肿瘤的第3位,死亡率位居第2位。因此,探究结直肠癌的发病机制,寻找预防和治疗的有用途径,是目前全世界迫切必要处理的社会成就。尽管已经有相干报导显示基因突变和遗传配景发生变更等因素促使了结直肠癌的发生和睁开,但触及的关键感化机制在很大程度上仍然未知。

            自噬与肿瘤的发生、睁开密切相干,以往研究显示,自噬对付肿瘤是一把“双刃剑”。自噬可以或许显著克制结直肠癌细胞的生长和增殖,诱导结直肠癌细胞凋亡;然而,自噬也可以或许给结直肠癌细胞供给额外的能量从而增进其异常增殖,而且可以或许低落各种针对结直肠癌治疗措施的有用性。因此自噬在结直肠癌发生、睁开中的确切感化另有待进一步阐明。

            非受体酪氨酸激酶SRC是细胞内促癌信号的关键介质,超过80%的结直肠癌患者中SRC异常增高并显著激活,与病情进展密切相干。课题组颠末过程研究发现,SNX10在自噬小体与溶酶体交融过程中发挥重要的调控感化;SNX10缺失导致SRC不能被募集至自噬溶酶体停止降解,使得SRC在细胞内大批积聚并进一步激活下流STAT3和CTNNB1信号通路,最终增进小鼠结直肠癌的发生、睁开。研究还发现,在人类结直肠癌构造中,SNX10的表达显著低落,且与SRC的积聚与激活、肿瘤分化、TNM分期、淋巴结转移和存活周期密切相干。

            该研究初次发现并揭示了SNX10在调控SRC自噬降解通路中的重要感化,并为预防和治疗结直肠癌供给了新的思绪;同时,研究表明自噬是一种重要的早期抑癌机制,提醒克制自噬的治疗办法可能会带来增进癌症发生的不利影响。同时代发表于《自然》(Nature)的一项研究也证实了自噬在癌症发生中的重要感化,与课题组的研究结果同等。

            复旦大学药学院原博士研究生、中国迷信院上海药物研究所博士后张素林为论文的第一作者,沈晓燕和郑明月为论文的共同通讯作者。该研究获得国度自然迷信基金委、中国博士后迷信基金和上海市科委扬帆计划的支撑。(论文链接:https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2019.1632122)
             

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